Главная » Мигрень » Мигренозный инсульт
Лого cefalgii.net

Мигренозный инсульт

Проблема "мигрень-инсульт" стала актуальной с внедрением методов исследования, визуализирующих паренхиму мозга. В частности, внедрение компьютерной томографии показало, что у больных, длительное время страдавших мигренью (особенно мигренью с аурой), в мозге обнаруживаются отчетливые очаги ишемического размягчения различной величины и давности. Было высказано предположение, что роль мигрени в развитии инсультов недооценивается.
Мигренозный инсульт

Мигрень как причина ишемического инсульта

В настоящее время принято считать, что мигрень стоит в первой тройке причин, вызывающих острые нарушения мозгового кровообращения (ишемические инсульты) в молодом возрасте. Она уступает лишь парадоксальной кардиальной эмболии вследствие незаращения овального отверстия в межжелудочковой перегородке сердца и аномалиям магистральных сосудов головы, включая артериальные аневризмы. Сочетание церебрального инфаркта с мигренью у лиц молодого возраста составляет до 25% всех наблюдений.

Вместе с тем, как показывает опыт, связь мигрени с инсультом не проста. В ряде случаев развитие ишемического инсульта действительно может быть непосредственно связано с мигренозным приступом. И значительная величина очага размягчения в этом случае не вызывает удивления, поскольку, если у больного будет поражен атеросклеротическим процессом сосуд, участвующий в мигренозном пароксизме, то способности его стенки к быстрому переходу от спазма к расширению значительно уменьшаются. Задержка же спазма при наличии большой атеросклеротической бляшки способна сформировать большой ишемический очаг.

В современной классификации мигрени отмечается, что одним из диагностических критериев непосредственной связи мозгового инфаркта с приступом мигрени является сохранение неврологического дефекта мигренозной ауры в течение 7 дней, а неврологическое обследование выявляет инфаркт в соответствующей зоне мозга.

Клиническое наблюдение

Больная Г., 46 лет, с 15 лет страдала приступами мигрени с аурой с частотой до восьми в месяц. Стереотипная аура начиналась с появления фотопсий, к которым присоединялись двусторонние скотомы. Через 10-15 мин. развивалась гемикрания с чередованием сторон при разных приступах. Цефалгия продолжалась от нескольких часов до суток. В межприступном периоде считала себя здоровой. Два года назад после курса лечения индометацином и циннаризином приступы прекратились.

В мае 1994 года внезапно вновь развилась офтальмическая аура с правосторонней гемианопсией, к которой присоединилась левосторонняя гемикрания с упорной рвотой. Однако головная боль в течение суток, как было раньше, не прошла, она, как и гемианопсия, стойко удерживалась в клинической картине. Неврологическое исследование выявило недостаточность лицевого и подъязычного нервов и оживление рефлексов справа. Больная была госпитализирована с подозрением на мигренозный мозговой инфаркт.

Однако компьютерная томография с контрастным усилением 30 мая 1994 года патологических изменений в паренхиме мозга не выявила.

Через две недели головная боль и рвота прекратились, но гемианопсия, несмотря на интенсивную вазоактивную терапию, оставалась. Она определялась у больной и при осмотре ее через полгода. 9 декабря 1994 года контрольная компьютерная томография выявила обширный очаг ишемии в левой затылочной доле.

В то же время у больных мигренью инсульт может развиться по иным, не имеющим прямой связи с этим заболеванием, механизмам. Статистика показывает, что у 15-30% больных инсультом в анамнезе была или есть мигрень. Однако прямая связь инфаркта с мигренью усматривается только в том случае, когда инфаркт развивается после типичной для данного больного ауры и в той же сосудистой зоне, которая страдает при мигренозном пароксизме. Именно так обстояло дело в приведенном выше клиническом наблюдении.

Мигрень и геморрагический инсульт

Учитывая преимущественно вазоспастический тип реакции церебральных сосудов при мигрени, вполне объясним ишемический тип острых нарушений мозгового кровообращения, ассоциированных с мигренозными приступами. Вместе с тем, в литературе появились сообщения о том, что мигрень может быть причиной также и геморрагического инсульта. Частый вазоспазм интракраниальных сосудов приводит к ишемии сосудистой стенки артерий, ее некрозу и образованию микроаневризм. Во время приступа мигрени с повышением артериального давления происходит разрыв сосуда и на высоте мигренозной атаки развивается кровоизлияние в мозг.

Связь мигрени с инфарктом миокарда

Статистика показывает, что у больных мигренью чаще, чем в среднем в популяции, развивается другая острая сосудистая патология — ишемическая болезнь сердца и, в частности, инфаркты миокарда.

Связь мозговых инсультов и инфарктов миокарда с мигренью дает основание еще раз обратить внимание на сосудистые механизмы патогенеза мигрени. Этот аспект проблемы имеет не только диагностическое, но и терапевтическое значение.

Ишемия мозга при мигрени

В сущности, аура мигрени в своей патогенетической и феноменологической сущности (вазоспазм интракраниальных артерий) есть ни что иное как транзиторная ишемическая атака. Не без основания при обсуждении отечественной классификации сосудистых заболеваний мозга в 1972 году обсуждалось мнение о включении мигрени в рубрику преходящих нарушений мозгового кровообращения. Аргументом против этого явился лишь идиопатический характер мигрени как заболевания с ярко выраженным наследственным предрасположением и своеобразной патофизиологией, что позволило сохранить представление о мигрени как о самостоятельной нозологической форме.

Действительно, главным реализующим мигренозный приступ патофизиологическим механизмом является сосудистый; как уже указывалось, в основе приступа мигрени лежит изменение сосудистого тонуса и в связи с этим имеют место разнообразные нарушения церебральной гемоциркуляции. У больных развивается характерный тип сосудистой реакции, обусловленный нарушениями в ферментативных блоках серотонинергической антиноцицептивной системы. При этом вазомоторный тонус, линейный и объемный мозговой кровоток нарушены полизначно.

Вместе с тем, церебральная очаговая ишемия в момент приступа (ауры) доказана различными методами, в том числе компьютерной томографией. Зоны пониженной плотности мозговой ткани увеличиваются в числе с частотой приступов.

Длительно существующая мигрень с частыми приступами неминуемо ведет к атрофии вещества мозга, что сопровождается увеличением размеров желудочков, расширением субарахноидального пространства. Ишемические очаги, лакунарные инфаркты мозга, по данным компьютерной томографии, встречаются у больных мигренью значительно чаще, чем предполагается. При этом они обычно не проявляют себя невропатологической симптоматикой.

Имеет место прогрессирующая атрофия мозга, при которой генерализованные атрофические изменения сочетаются с очаговыми, лакунарными. Следовательно, мигрень следует рассматривать как органно-функциональную патологию мозга. На начальных этапах она проявляет себя функционально-динамическими нарушениями. Вследствие этих нарушений наступают уже структурно-функциональные изменения мозга. Эти изменения определяют полиморфизм клинических церебральных и экстрацеребральных проявлений мигрени, разнообразие ее форм и типов течения.



Новый взгляд на причины развития мигрени

01.11.2018Темы:
Исследования, проведенные учеными из России и Норвегии, позволили пролить свет на механизм развития мигрени. В фокусе внимания экспертов оказались сбои в работе капилляров головного мозга.

Мигренозные приступы можно предотвратить с помощью эренумаба

02.08.2018Темы:
Исследования международной группы ученых из нескольких европейских стран показали: эренумаб помогает предупредить приступы мигрени. Использование препарата с целью лечения пациентов с мигренью уже одобрено со стороны еврочиновников.

Лечение кетамином помогает при тяжелых формах мигрени

27.05.2018Темы:
Лечение кетамином помогает облегчить течение мигрени, не поддающееся другим видам терапии.

Мигрень может быть обусловлена необходимостью жить в холодном климате

23.05.2018Темы:
Ученые обнаружили комбинацию генов, которая отвечает за адаптацию организма к холодному климату и одновременно повышает риск развития мигрени. Наибольшее распространение она получила среди населения Северной Европы.