Главная » Мигрень » Патогенез мигрени
Лого cefalgii.net

Патогенез мигрени

Патогенез мигрени сложен и, несмотря на существующие многочисленные гипотезы (биохимическая, вегетативная, нейрогенная, сосудистая и др.), полностью не раскрыт. В самом обобщенном виде современная неврология рассматривает приступ мигрени как регионарный (церебральный и краниальный) сосудистый криз. Основную роль в его развитии играет нейротрансмиттер серотонин.
Патогенез мигрени

Считается, что у больных мигренью имеется определенный дефицит в обмене серотонина.

  • В межприступном периоде активность серотонина тромбоцитов крови снижена.
  • Перед приступом наблюдается постепенное увеличение агрегации тромбоцитов.
  • Начало приступа отражает фазу быстрого разрушения тромбоцитов и выделения в плазму крови огромного количества сосредоточенного в них серотонина — главного виновника развертывания приступа.

Фаза сосудистого спазма

Первая фаза дистонической реакции сосудов не сопровождается болью и характеризуется сужением мельчайших кровеносных сосудов (внутримозговых и интракраниальных).  В результате развивается очаговая ишемия мозга, что может проявлять себя разнообразными симптомами ауры. Эта фаза мигренозного приступа связана с выбросом серотонина в кровеносное русло. В сосудах мозга имеются 5-гидрокситриптамин-1-подобные (5-ГТ-1) рецепторы, избирательно реагирующие на серотонин.

Фаза расширения сосудов

Серотонин быстро выводится с мочой, содержание его в крови резко и очень значительно падает — наступает фаза дилятации (расширения) и повышенной проницаемости стенки сосудов твердой мозговой оболочки, но уже, главным образом, внемозговых, экстракраниальных — височной артерии и крупных артерий головы. В них проникают вещества провоцирующие появление боли (простогландины, катехоламины, брадикинины, эстрогены и др.). Начинается интенсивное раздражение сосудистых рецепторов, вследствие чего развивается их денервационная гиперчувствительность, касающаяся, в первую очередь, 5-ГТ-1-подобных рецепторов. Отражением этих и других сложных биохимических процессов является смена сужения преимущественно интракраниальных сосудов на дилятацию главным образом экстракраниальных артерий, что переводит приступ мигрени в болевую фазу. Она поддерживается околососудистым отеком и раздражением в  расширенных сосудах рецепторов, входящих в систему тройничного нерва.

 Другие составляющие патогенеза мигрени

Изменения сосудистого тонуса аналогичного характера протекают не только в церебральных и краниальных сосудах, но также и в сосудах других отделов организма. Спазм и дилятация сосудов брюшной полости проявляют себя абдоминальной мигренью, а сосудов конечностей — феноменом Рейно и т.д.

Таким образом, мигрень в своей изначальной сущности является преимущественно серотониновой патологией, хотя выделить какой-либо ведущий фактор, ответственный за последовательность фаз в приступе мигрени, трудно. Завершение концептуальной модели патофизиологии приступа мигрени еще впереди. В частности, частое (до 86%) сочетание мигрени с первичным антифосфолипидным синдромом и (до 84%) с системной красной волчанкой свидетельствует о том, что есть также иммунологические механизмы мигренозной цефалгии. Фосфолипиды, реагируя с мембранами нейронов и нарушая нейрогенную регуляцию сосудов, также снижают порог рецепторной чувствительности сосудов, поддерживают болевую фазу приступа.

У больных мигренью изменяется также соотношение ноцицептивной (болевой) и антиноцицситивной (противоболевой) систем мозга в сторону недостаточности противоболевой (опиоидной) системы, что ведет к повышению чувствительности к боли.

Рассматривать мигрень исключительно с позиций расстройства определенных гомеостатических функций, в частности тонуса сосудов, тем более только сосудов мозга, нельзя. Мигренозный приступ не ограничивается регионарным краниоцеребральным сосудистым кризом. Доказано, что у больных мигренью имеется ненормальное функционирование адренергических структур как на церебральном, так и периферическом уровне с нарушением их соотношений.

Мигрень как заболевание с пароксизмальной и латентной фазами представляет собой генетически детерминированную недостаточность сложного комплекса эмоциональных, вегетативно-висцеральных функций, представленных в гипоталамо-гипофизарно-лимбическом комплексе, с нарушением в системе медиаторов и соответствующих нейронов мозга.



Индийские ученые предлагают оригинальный метод лечения мигрени

15.11.2017Темы:
Суть нового метода заключается в удалении некоторых мышц. На первый взгляд это кажется странным, тем не менее эффективность лечения уже получила практическое подтверждение.

Устойчивая к лекарствам мигрень побеждена!

26.10.2017Темы:
Во время новых исследований американские ученые обнаружили препарат, помогающий справиться с мигренозными болями. До сих пор такие боли не удавалось купировать с помощью традиционных анальгетиков. Спасительным средством оказался кетамин, применяемый для анестезии.

О причинах и перспективных методах лечения мигрени 2017

Мигрень характеризуется хроническими приступами интенсивной головной боли и значительно снижает качество жизни. Это очень распространенное заболевание: мигрени подвержены почти 960 миллионов жителей планеты. И хотя в настоящее время существуют довольно эффективные лекарства против мигренозной головной боли, но помогают они далеко не всем, а некоторым пациентам они и вовсе противопоказаны в связи с особенностями механизма действия и наличием побочных эффектов.

Лекарство от мигрени приводит к ожогам

Американское агентство FDA сообщает об опасностях, связанных с использованием пластыря Zecuity, применяемого для лечения мигрени. По данным FDA этот пластырь может стать причиной ожогов и даже рубцов.