Главная » Мигрень » Патогенез мигрени
Лого cefalgii.net

Патогенез мигрени

Патогенез мигрени сложен и, несмотря на существующие многочисленные гипотезы (биохимическая, вегетативная, нейрогенная, сосудистая и др.), полностью не раскрыт. В самом обобщенном виде современная неврология рассматривает приступ мигрени как регионарный (церебральный и краниальный) сосудистый криз. Основную роль в его развитии играет нейротрансмиттер серотонин.
Патогенез мигрени

Считается, что у больных мигренью имеется определенный дефицит в обмене серотонина.

  • В межприступном периоде активность серотонина тромбоцитов крови снижена.
  • Перед приступом наблюдается постепенное увеличение агрегации тромбоцитов.
  • Начало приступа отражает фазу быстрого разрушения тромбоцитов и выделения в плазму крови огромного количества сосредоточенного в них серотонина — главного виновника развертывания приступа.

Фаза сосудистого спазма

Первая фаза дистонической реакции сосудов не сопровождается болью и характеризуется сужением мельчайших кровеносных сосудов (внутримозговых и интракраниальных).  В результате развивается очаговая ишемия мозга, что может проявлять себя разнообразными симптомами ауры. Эта фаза мигренозного приступа связана с выбросом серотонина в кровеносное русло. В сосудах мозга имеются 5-гидрокситриптамин-1-подобные (5-ГТ-1) рецепторы, избирательно реагирующие на серотонин.

Фаза расширения сосудов

Серотонин быстро выводится с мочой, содержание его в крови резко и очень значительно падает — наступает фаза дилятации (расширения) и повышенной проницаемости стенки сосудов твердой мозговой оболочки, но уже, главным образом, внемозговых, экстракраниальных — височной артерии и крупных артерий головы. В них проникают вещества провоцирующие появление боли (простогландины, катехоламины, брадикинины, эстрогены и др.). Начинается интенсивное раздражение сосудистых рецепторов, вследствие чего развивается их денервационная гиперчувствительность, касающаяся, в первую очередь, 5-ГТ-1-подобных рецепторов. Отражением этих и других сложных биохимических процессов является смена сужения преимущественно интракраниальных сосудов на дилятацию главным образом экстракраниальных артерий, что переводит приступ мигрени в болевую фазу. Она поддерживается околососудистым отеком и раздражением в  расширенных сосудах рецепторов, входящих в систему тройничного нерва.

 Другие составляющие патогенеза мигрени

Изменения сосудистого тонуса аналогичного характера протекают не только в церебральных и краниальных сосудах, но также и в сосудах других отделов организма. Спазм и дилятация сосудов брюшной полости проявляют себя абдоминальной мигренью, а сосудов конечностей — феноменом Рейно и т.д.

Таким образом, мигрень в своей изначальной сущности является преимущественно серотониновой патологией, хотя выделить какой-либо ведущий фактор, ответственный за последовательность фаз в приступе мигрени, трудно. Завершение концептуальной модели патофизиологии приступа мигрени еще впереди. В частности, частое (до 86%) сочетание мигрени с первичным антифосфолипидным синдромом и (до 84%) с системной красной волчанкой свидетельствует о том, что есть также иммунологические механизмы мигренозной цефалгии. Фосфолипиды, реагируя с мембранами нейронов и нарушая нейрогенную регуляцию сосудов, также снижают порог рецепторной чувствительности сосудов, поддерживают болевую фазу приступа.

У больных мигренью изменяется также соотношение ноцицептивной (болевой) и антиноцицситивной (противоболевой) систем мозга в сторону недостаточности противоболевой (опиоидной) системы, что ведет к повышению чувствительности к боли.

Рассматривать мигрень исключительно с позиций расстройства определенных гомеостатических функций, в частности тонуса сосудов, тем более только сосудов мозга, нельзя. Мигренозный приступ не ограничивается регионарным краниоцеребральным сосудистым кризом. Доказано, что у больных мигренью имеется ненормальное функционирование адренергических структур как на церебральном, так и периферическом уровне с нарушением их соотношений.

Мигрень как заболевание с пароксизмальной и латентной фазами представляет собой генетически детерминированную недостаточность сложного комплекса эмоциональных, вегетативно-висцеральных функций, представленных в гипоталамо-гипофизарно-лимбическом комплексе, с нарушением в системе медиаторов и соответствующих нейронов мозга.



Мигренозные приступы можно предотвратить с помощью эренумаба

02.08.2018Темы:
Исследования международной группы ученых из нескольких европейских стран показали: эренумаб помогает предупредить приступы мигрени. Использование препарата с целью лечения пациентов с мигренью уже одобрено со стороны еврочиновников.

Лечение кетамином помогает при тяжелых формах мигрени

27.05.2018Темы:
Лечение кетамином помогает облегчить течение мигрени, не поддающееся другим видам терапии.

Мигрень может быть обусловлена необходимостью жить в холодном климате

23.05.2018Темы:
Ученые обнаружили комбинацию генов, которая отвечает за адаптацию организма к холодному климату и одновременно повышает риск развития мигрени. Наибольшее распространение она получила среди населения Северной Европы.

Индийские ученые предлагают оригинальный метод лечения мигрени

15.11.2017Темы:
Суть нового метода заключается в удалении некоторых мышц. На первый взгляд это кажется странным, тем не менее эффективность лечения уже получила практическое подтверждение.