Причины кластерной головной боли

Связь с циркадными ритмами

Факторы, определяющие начало и конец кластерного периода, также неясны. Не­которые авторы указывают на связь заболевания с циркадными ритмами. Периоды кластерной цефалгии происходят циклично, причем частота кластерных периодов связана с сезонными изменениями световой активности и продолжительностью светлого времени суток, учащаясь с удлинением или укорочением дневного времени. Своего пика кластерная головная боль достигает через 2 недели после самого долгого и само­го короткого дня в году.

Кроме того, следует принимать во внимание связь приступов кластерной цефалгии с биологическими ритмами гомеостаза. Приступ у каждого больного, как правило, начинаются в одно и то же время, а ночные приступы совпадают с началом REM-фазы сна. Хронобиологическая теория кластерной цефалгии подтверждается также нарушением у больных обмена тес­тостерона, мелатонина, простагландинон группы Е и бета-эндорфина.

Связь с гипоксией и иммунитетом

В восьмидесятых годах прошлого века была выдвинута и обоснована гипотеза, что причиной заболевания служит снижение ре­активности хеморецепторов на гипоксию в результате патологии активирующих нейротрансмиттеров в каротидном теле. Таким образом, развитие атаки про­исходит по механизмам гипоксемии и срыва саморегуляции сосудистого тонуса под действием провоци­рующих факторов.

Некоторые авторы описывают нарушения механизмов клеточного и гуморального иммунитета при кластерной головной боли.

Нарушение вегетативной регуляции

Предполагают, что у больных кластерной головной болью дисфункция гипоталамической регуляции симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы способствуетповышенной восприимчивости, имеющей циркадный ритм. Под воздействием провоцирую­щих факторов (алкоголь, нитроглицерин, гистамин) вследствие стимуляции парасимпатических ядер ги­поталамуса по крылонебному ганглию и поверхност­ному каменистому нерву передается патологическая импульсация и вызываются болевые атаки, сопровож­дающиеся вегетативными феноменами на стороне боли.

Важную роль придают функциональной активности субстанции Р в нейронах ипсилатерального тройничного нерва ввиду его связей с различными интракраниальными структурами, включая крылонебный ганглий и периваскулярное симпатическое сплетение внутренней сонной артерии. Во время атаки в плазме крови отмечается значительное снижение концентра­ции Р-иммунореактивной субстанции, в то время как уровень этой субстанции в спиномозговой жидкости во время спровоцированной атаки остается прежним. По мнению ряда авторов, патологическая активация субстанции Р в тройничном нерве может объяснить практически все симптомы кластерной цефалгии.

Среди биохимических нарушений, приводящих к кластерной атаке, большое значение придают нарушению обмена биогенных аминов. Исследования показали увеличение уровня гистамина и серотонина в плазме крови и моче в начале кластерного периода.